Autoimunitní hemolytická anémie u psů

Dobrý den, milí čtenáři!

Anémie u psů (anémie) - skupina příznaků, běžná skutečnost, u které dochází k poklesu hladiny hemoglobinu v krvi, současně snižuje počet červených krvinek. Hemoglobin vypadá krvavě červeně. Je to jedna ze složek červených krvinek - červených krvinek, které se tvoří v kostní dřeni a přesouvají se do krve. Červené krvinky žijí 2 měsíce. Pak jsou mrtví, oni jsou odstraněni z těla, a krev je aktualizována s mladými červenými krvinkami. Ve zdravém těle jsou vždy správné. Nerovnováha červených krvinek může být způsobena buď snížením jejich produkce, nebo nárůstem ztrát.

Anémie u psů

Anémie u psů - co to je? Pojem "anémie" je pouze příznakem, který znamená objasnění - jaký druh nemoci způsobil nedostatek červených krvinek.

Příčiny anémie u psů

Nemoci, které mohou vyvolat anemii, spadají do tří kategorií:

Nemoci způsobující ztrátu krve

  • Zranění;
  • Zničení integrity cév nebo vnitřních orgánů;
  • Těžké případy invazí (infekce zvířete parazity - blechy, klíšťata, kadrna). Bažant infestace je častější u štěňat;
  • Patologie vnitřních orgánů (žaludek, játra, ledviny, slezina apod.), Doprovázené jejich krvácením;
  • Nádory trávicího traktu;
  • Nemoci, které stimulují krevní srážlivost.

Nemoci vyvolávající destrukci červených krvinek (hemolýza)

  • Autoimunitní spojená s poruchou imunitního systému. Tělo zvířete vnímá své tkáně jako vnější a snaží se je zničit. Tato onemocnění jsou systémová, protože způsobují poškození celých orgánových systémů;
  • Parazity krve;
  • Otravy toxickými látkami nebo chemickými látkami (potkanový jed, olovo atd.);
  • Zhoubné novotvary (neoplasie).

Nemoci způsobující atrofii funkce reprodukce červených krvinek v kostní dřeni

  • Chronické těžké onemocnění vnitřních orgánů;
  • Špatná nebo nevyvážená strava;
  • Narušení imunitního systému;
  • Patologie štítné žlázy (hypotyreóza), což znemožňuje produkovat dostatečné množství hormonů (thyroxin a trijodthyronin). Výsledkem je zpomalení metabolického procesu u psa;
  • Otravy toxiny nebo chemickými látkami;
  • Zhoubné novotvary (neoplasie).

Symptomy anémie u psů

Hemoglobin zásobuje tkáně těla kyslíkem. Zvířecí anémie bude mít příznaky vyvolané nedostatkem kyslíku. Neexistuje žádný přísný popis příznaků této nemoci. Jeho symptomy budou záviset na příčině onemocnění.

Výskyt anémie u psa je zpravidla indikován:

  1. Patologicky bledé sliznice (bledě růžové nebo dokonce bílé). To platí zejména o ústní dutině;
  2. Odmítání jídla nebo snížení chuti k jídlu;
  3. Progresivní slabost;
  4. Nízká výkonnost;
  5. Tendence spát;
  6. Dýchací potíže;
  7. Rychlý puls;
  8. Přítomnost pustulóz na kůži (pyoderma) - indikuje přítomnost infekce (koky tvořící hnis).
  9. Vzhled žloutenky (mluvení o možné hemolytické anémii).

Psi všech plemen jsou vystaveni tomuto onemocnění. V mírné formě výše uvedených příznaků nelze pozorovat. Pokud jsou přítomny příznaky, mělo by být zvíře okamžitě transportováno k veterinárnímu lékaři. Je důležité zahájit léčbu včas - nedostatek kyslíku může způsobit nevratné účinky.

Léčba anémie u psů, léků.

Prognóza léčby závisí na závažnosti onemocnění a na celkovém stavu psa:

  • Těžké formy onemocnění, život ohrožujícího zvířete, vyžadují krevní transfúzi. Mluvíme o atrofii funkce reprodukce erytrocytů v kostní dřeni nebo hemolýze. Pokud je to nutné, krev se mnohokrát transfúzí. Tento postup vám umožňuje dodat potřebné kyslík a další živiny do tkáňových buněk a tím stabilizovat stav zvířete. Pro okamžitou léčbu je však nutné určit příčinu onemocnění a předepsat vhodnou léčbu.
  • K zastavení krvácení vnitřních orgánů jsou předepisovány hemostatické léky, například Vikasol.
  • Při léčbě anémie postupné přírody aplikujte kyselinu listovou, železo, vitamin B12.
  • Při otravě toxiny nebo jedy se používají steroidní hormony - kortikosteroidy, glukokortikoidy (prednison) a antidota (antidota). Pro zlepšení účinnosti léčby je slezina někdy odstraněna.
  • Autoimunitní anémie je léčena imunosupresivy - léky, které snižují imunitu psa. Ale tato terapie není vždy účinná. Často vede k nežádoucím účinkům a komplikacím vedoucím ke smrti zvířete.
  • Výživová výživa je důležitou součástí terapie. Velmi užitečná syrová játra. Obsahuje mnoho vitamínů a stopových prvků, zejména železo. Je předepsána pro anémii způsobenou nedostatkem železa.
  • Léčba vitaminem

Tuto chorobu lze zaručit prevenci. Avšak preventivní opatření pomohou zvířeti růst silnou a schopnou odolat mnoha onemocněním, která způsobují anemii. Člověk by se měl starat o jeho dobrou výživu, hodně se s ním vydat na čerstvém vzduchu, pravidelně chodit na veterináře na vyšetření, očkovat, je užitečné navštívit fórum milovníků psů.

Druhy anémie u psů

  • Hemolytická. Vyskytuje se kvůli otravě těla, žloutence, nerovnováze metabolických procesů v játrech (hepatóza), krevní parazitární piroplasmóza.
  • Primární. Vzniká po protinádorové (cytostatické) chemoterapii.
  • Sekundární. Stává se to po poranění nebo poškození vnitřních orgánů, které způsobily závažné krvácení.
  • Post-hemoragická. Anémie získaná po těžkém krvácení, například v případě žaludečního vředu. Často přináší psy silnému šoku.
  • Hypoplastický. Stává se to kvůli potlačené práci kostní dřeně. To může také nastat kvůli nedostatku některých vitamínů a stopových prvků. Ošetřuje se tím, že vezme chybějící minerály a stravu.
  • Autoimunitní hemolytická anémie.

Autoimunitní hemolytická anémie u psů

Souvisí s poruchou imunity. Zvířecí organismus považuje své tkáně za cizince a snaží se je poškodit. Výsledkem je hemolýza (destrukce červených krvinek), což způsobuje anémii.

Hlavním důvodem je genetická predispozice. Často se vyskytuje v důsledku rakoviny, systémového lupus erythematosus, v důsledku infekce infekčními nemocemi. Zvláště se nacházejí v tomto typu anémie pudlíky, bobtaily, irští setři, kokeršpanělci. Nejvíce ohrožený věk pro psy je od 2 do 8 let. Feny jsou častěji nemocné muži.

Diagnostikována laboratorní analýzou krevních skvrn, která umožňuje určit vnější změny červených krvinek. Léčba zahrnuje užívání léků, které snižují imunitu psa (imunosupresiva) a steroidních hormonů (kortikosteroidy). Při závažných onemocněních se provádí krevní transfúze a odstraní se slezina. Úmrtí z této nemoci jsou 40%.

Příznaky autoimunitní hemolytické anémie jsou často implicitně vyjádřeny. Často toto:

  • ztmavnutí moči na hnědé;
  • ztmavnutí výkalů na černé;
  • bledé nebo ikterické sliznice;
  • zvracení;
  • svalové bolesti;
  • nejíst nebo snížit chuť k jídlu;
  • těžká slabost;
  • těžké dýchání;
  • rychlý puls;
  • zvětšené sleziny a periferních lymfatických uzlin.

Test na anémii u psů

Pro diagnostiku je provedena pokročilá krevní test.

Rychlá diagnóza umožňuje studium hematokritu - objemu červených krvinek v krvi. Hematokrit ukazuje obsah červených krvinek vyjádřený v procentech. Pokud je o 35% nižší než normální, pak má pes anémii.

Další studie příčin anémie se provádějí v laboratoři:

  • test na přítomnost parazitů;
  • test na přítomnost abnormálních buněk s uvedením stávající leukémie;
  • biochemický krevní test;
  • test moči;
  • studium výkalů.

Autoimunitní hemolytická anémie u psů

Autoimunitní hemolytická anémie (autoimunitní hemolytická anémie) - jedná se o velmi závažné onemocnění lidí a zvířat, vyznačující se tím spuštění autoimunitních mechanismů, jejichž cílem je zničení buněk v těle, jako je například normální červené krvinky. V 60 až 70% případů zůstává etiologie této nemoci neznámá.

Onemocnění je rozšířené, všude je pozorováno. Autoimunitní hemolytická anémie je registrována u psů všech plemen. Ve stejné době jsou Cocker Spaniels, Poodles, Old English Sheepdogs a irští Setři s největší pravděpodobností najít. Také řada výzkumníků konstatuje, že tato patologie se nejčastěji vyskytuje u mladých žen a žen středního věku. Těžká sezónnost není nainstalována.

Důvody

Hlavním důvodem výskytu autoimunitní hemolytické anémie je podle mnoha výzkumníků genetická predispozice jedince. Dalšími faktory, které přispívají k výskytu výše uvedených patologických stavů, zahrnují přeneseny psí infekční onemocnění (Mycoplasma, viry z čeledi Paramyxoviridae), iatrogenní účinky na tělo (fludarabin, interferon alfa), rakovinných lézí (leukémie, lymfom), autoimunitní onemocnění cév.

Patogeneze

Patogeneze autoimunní hemolytické anémie bez ohledu na etiologický faktor je následující. Pod vlivem těla nad patogenních endogenních nebo exogenních faktorů dochází k senzibilizaci erytrocytů se změnou jejich povrchové antigenní struktury, což vede k narušení hlavního histokompatibilního komplexu v těle a narušení tolerance k vlastním buňkám těla. Výsledkem těchto probíhajících procesů v těle člověka je vývoj specifických autoimunitních protilátek namířených proti jejich vlastním dříve normálním senzibilizovaným erytrocytům. V důsledku obvyklé imunitní odpovědi - antigen (normální senzitizovaný erytrocyt) + komplement + autoantibody - je erytrocyt poškozen změnou obvyklého tvaru, objemu a transformace na sférocyt. Červené krvinky transformované do sférocytů jsou rozpoznávány makrofágy sleziny, jater a kostní dřeně, protože cizí buňky představují nebezpečí pro organismus a jsou zničeny hemolýzou. V důsledku masivní intravasální a extravaskulární hemolýzy erytrocytů v krevním řečišti se množství volného hemoglobinu, které není schopno metabolizovat na bilirubin, prudce zvyšuje.

Ve stejné době, podle J. Pellerenu, K. Fournel, L. Shabana, u psů je častější primární autoimunitní hemolytická anémie, v důsledku působení autoimunitní imunoglobulinu G. Sekundární autoimunitní hemolytická anémie je často spojené se systémovým lupus erythematodes, autoimunitní dermatózy.

Dalším důsledkem rozsáhlé hemolýzy je akumulace volného bilirubinu v krvi, která v důsledku dysfunkce jater nemůže být spojena s kyselinou glukuronovou a je proto neškodná.

Jako výsledek tam popsaných postupů je, na jedné straně, ztráta hemoglobinu v moči, a na druhé straně, nenavázané bilirubinu toxické účinky na centrální nervový systém, ledvin, orgánů endokrinní systém, játra, srdce a další. Kromě toho, skutečnost, že destrukce erytrocytů, což hemocyte odpovědný za přepravu kyslíku do buněk orgánů a tkání těla, což vede k rozvoji anémie, hypoxie a dalších poruch.

Symptomy

Klinický projev autoimunní hemolytické anémie nemá pro toto onemocnění výrazné znaky. Hlavní příznaky, které způsobují anemii u psů a které lze rozpoznat, jsou:

- změna barvy moči zvířete až na tmavě hnědou;

- bledost a / nebo žloutnutí sliznic;

- změna barvy výkalů na černé (někdy);

- palpitace srdce (tachykardie);

- horečka;

- významné zvýšení sleziny a periferních lymfatických uzlin.

Diagnostika

Diagnóza autoimunitní hemolytické anémie je složitá a měla by zahrnovat analýzu historie, klinické vyšetření zvířete, laboratorní a diagnostické metody výzkumu.

Pro formulaci klinické diagnózy VN. Mitin navrhl následující souhrnný algoritmus komplexů symptomů:

1. Abnormální velikost sítnicových nádob;

2. Anorexie - nedostatek chuti k jídlu, odmítnutí jídla;

4. bledost viditelných sliznic;

5. rychlá únava během cvičení;

6. hemoragická diatéza, poruchy krvácení;

7. Všeobecná slabost;

8. Hepatosplenomegalie, splenomegalie, hepatomegalie;

9. Hypodipsie, adipsie;

10. Hyphema - krev v přední oční komoře, "černé oko";

11. průjem, průjem;

13. Dušnost - potíže s dýcháním s otevřenými ústy;

15. přítomnost krve ve stolici;

16. horečka, patologická hypertermie;

17. černé výkaly;

18. Petechiae, ekchymóza;

19. Polydipsie - zvýšená žízeň;

20. Polyurie - zvýšení močového výdeje;

21. Snížený příjem vody;

22. zvracení, regurgitace, zvracení;

23. Šířka šňůry;

24. Polypnea, tachypnoe, hyperpnoe - zvýšení frekvence respiračních pohybů;

25. Lymfadenopatie - zvětšená slezina a periferní lymfatické uzliny;

26. Deprese psa;

27. hematurie, hemoglobinurie;

28. Moč psů je červená nebo hnědá;

29. Rhinorogie - výtok krve z nosu.

Při provádění laboratorních studií provádí kompletní analýzu krve, moči, výkalů. Současně v krvi odhalí přítomnost sférocytů, což snižuje počet červených krvinek na 1-2 miliony, což svědčí o silné anémii; polychromasie a retikulocytózy; změny hladiny hemoglobinu v krvi (pod 110 g / l); vysoká koncentrace bilirubinu v séru je vyšší než 19 μmol / l. Při analýze moči je zjištěna změna barvy moči z červené na hnědé v důsledku hemoglobinurie a urobilinogenurie. Ve studii o výkalych se odhaluje sekrece stercobilinu s výkaly.

Jako laboratorní diagnostický test pro stanovení autoimunní hemolytické anémie se používá přímá odpověď Coombs. S pomocí je stanovena hladina nespecifických imunoglobulinů a autoprotilátek v krevním séru.

Další technikou při diagnostice autoimunitní hemolytické anémie je formulace steroidního testu. Pozitivní reakce těla na použití prednisonu pro terapeutické účely může sloužit jako ukazatel potvrzující správnost předpokladů o výše zmíněném onemocnění.

Hlavní komplikací výše uvedené choroby je vývoj tromboembolie. Prognóza autoimunní hemolytické anémie se pohybuje od opatrného až po nepříznivé.

Diferenciální diagnostika autoimunní hemolytické anémie u psů by měla být provedena z jiných typů anémie, stejně jako onemocnění, které se objevují s klinicky podobným obrazem - hepatitida různého charakteru, leptospiróza, listerióza apod.

Léčba

Zaměření léčby autoimunitní hemolytické anémie u psů je důsledkem patogeneze onemocnění. V tomto ohledu, jestliže etiologická příčina popsané patologie jsou infekční choroby nebo novotvary v těle, pak nejprve veterinární lékař bude pracovat na jejich odstranění. Eradikace primárních příčin přispěje k rychlé regeneraci nemocného zvířete.

V případě iatrogenní povahy autoimunitní hemolytické anémie je nutné zastavit tok léčiv do těla.

S rozvojem autoimunní hemolytická anémie v důsledku genetické predispozice individuální ošetření organismu zaměřen na použití imunosupresiv, například Sandimmune (cyklosporin A), azathioprin, cyklofosfamid, rituximab. Kortikosteroidy, jako je prednison, prednison, methylprednisolon, dexamethason nebo betamethason, mohou působit také jako látky, které potlačují imunitní aktivitu těla. Tyto léky, které potlačují imunologické reakce, významně zlepšují stav pacienta a zabraňují vzniku hemolýzy.

Radikální metodou v boji proti autoimunní hemolytické anémii je chirurgické odstranění sleziny. Splenektomie na jedné straně zabraňuje opakování onemocnění a na druhé straně odstranění imunokompetentního orgánu sníží hladinu hemolýzy.

Navíc ve všech případech autoimunitní hemolytické anémie by léčba měla zahrnovat detoxikaci těla, zavedení léčiv obsahujících železo, vitamíny, například kyanokobalamin (vitamin B12), přispívající k erytropoéze.

Veterinární centrum "DobroVet"

Autoimunitní hemolytická anémie u psů

J.-L. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimunitní hemolytická anémie (AGA) je nejčastěji zjištěným typem autoimunitního onemocnění u psů a koček (osoba J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). U psů je primární AHA způsobena autoimunitním onemocněním. Často nalezená a těžká sekundární AHA netraumatická povaha (Squires R., 1993).

AGA je jedním z nejcharakterističtějších klasických příkladů autoimunitních onemocnění. V důsledku toho se autoprotilátky podílejí na patogenezi AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). U lidí byla zjištěna specificita cílových antigenů: existují autoprotilátky pro antigen krevních skupin (Person J.M. a kol., 1988).

AHA u lidí byla poprvé objevena v roce 1945 pomocí antiglobulinového testu nazývaného Coombsova metoda. Miller G. a kol. (1957) poprvé hlásil AGA u psů.

AGA byla rovněž detekována u myší, morčat, koní (Miller G. et al., 1957, Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), dobytek (Dixon PM a kol., 1978, Fenger C.K., et al.., 1992), ovce, prasata, psy a kočky (Halliwel REW, 1982).

Termín "anémie" znamená snížení koncentrace hemoglobinu v cirkulující krvi pod 12 g na 100 ml u psů a pod 8 g na 100 ml u koček, což je doprovázeno snížením přenosu kyslíku.

AGA je definována jako získaná výrazná hemolýza, spojená

• Anémie není onemocnění, ale pouze syndrom, jejíž etiologie by měla být předmětem výzkumu.

• Pojem "anémie" znamená snížení koncentrace hemoglobinu v krvi.

Nejčastěji se snižuje počet červených krvinek, ale není to vůbec nutné. Normální obsah celkového hemoglobinu v krvi psů se pohybuje v rozmezí 12-18 g na 100 ml krve. Mluvíme o anémii, pokud klesne pod 12 g na 100 ml. U koček je prah koncentrace hemoglobinu obvykle nižší než 10 g / 100 ml krve.

Obvykle je anémie rozdělena na regenerační a regenerační. Závisí to na schopnosti kostní dřeně udržet počet červených krvinek, které cirkulují v periferní krvi.

Regenerační anémie je charakterizována vzhledem retikulocytů v periferní krvi, což ukazuje obraz polychromatofilie spojované s anisocytózou v roztocích. Regenerativní anémie je dále rozdělena na regenerační anemii v důsledku ztráty krve a anémie způsobené hemolýzou.

Hemolytická anemie je charakterizována poklesem životnosti červených krvinek. Přítomnost takové anémie může být posuzována produkty rozkladu hemoglobinu. Hemolýza může být jak intra-, tak extravaskulární. Podle původu může být hemolytická anémie odlišná. Intracorpuskulární jsou způsobeny anomálií typu intransiance vlastních erytrocytů (zpravidla jsou dědičné). Extracorpuskulární: infekční nebo parazitická povaha (ehrlichióza psů, hemobartonelóza koček, babesióza), z důvodu intoxikace (např. Otrava olovem), poruchy imunity z jiných důvodů (syndrom diseminované intravaskulární koagulace).

Tabulka 1. Klasifikace AGA (PMK = přímá metoda Coombs),

s přítomností imunoglobulinů na povrchu erytrocytů a někdy v krevním séru, jehož působení je zaměřeno na antigenní determinanty membrány erytrocytů pacienta (dodatek 1).

AHA se vyznačuje dvěma hlavními kritérii:

1. diagnostikován s krevními testy;

2. Autoprotilátky jsou detekovány přímou metodou Coombs.

Mezi hemolytickými anemiemi imunitní povahy se sekundární anemie vyvíjejí po alogenní imunizaci v důsledku infekčního procesu nebo senzitizace léků, stejně jako samotná AHA, sensu stricto (v přísném slova smyslu). Aloimizace je u psů a koček velmi vzácná.

AHA jsou klasifikovány podle imunologických a klinických příznaků.

Klinický obraz, výsledky laboratorních studií, patogeneze, prognóza a léčba AGA závisí do značné míry na typu imunopatologického procesu.

Imunologická klasifikace AGA je založena na třídě protilátek (IgG nebo IgM) a jejich funkcích - aglutinační nebo někdy hemolytické.

Klasifikace AHA zahrnuje pět hlavních tříd (tabulka 1). Studené aglutininy jsou definovány jako aglutinační protilátky detekované při + 4 ° C. Vždy patří do třídy IgM.

Dopad na prognózu a terapii

AGA je nejčastější u psů a je způsobena působením autoimunitního IgG spolu s komplementem a odděleně (Cotter S.M., 1992).

1. Pokud je IgG exprimován na povrchu erytrocytů ve spojení s komplementem nebo bez něj (třída I a III), pak je onemocnění převážně idiopatické povahy s akutním a přechodným průběhem. Klinický obraz onemocnění je charakterizován konzistentním vývojem hemolýzy, někdy obtížným as remisií. Tato primární AHA, spojená s IgG, je dobře léčitelná kortikosteroidy a zpravidla není spojena se sekundární AHA vyplývající z jakýchkoliv doprovodných onemocnění. Podle Klag etcol. (1993), mezi 42 testovanými psy, 74% bylo pozitivních na IgG a negativní na komplement. Taková AGA patří hlavně do třídy III.

2. Pokud mluvíme o protilátkách proti IgM (třídy II, IV a V), pak je onemocnění horší vůči terapii kortikosteroidy, častěji má sekundární povahu (rakovina,

Tab. 2. Nemoci psů a koček spojené s CAHA (podle Werner L).

* Nemoci způsobené peri-nebo erytrocytovými činidly mohou být zodpovědné za rozvoj hemolytické anémie zprostředkované imunitním systémem bez účasti autoprotilátek, které se mohou objevit znovu a být komplikovány vývojem této AGA.

fikční nebo jiné autoimunitní onemocnění). Taková AGA může být detekována přímo nebo nepřímo přítomností S3b a IgM během eluce nebo vymývání.

Prognóza AGA spojená se S3 a IgM je spornější ve srovnání s IgG.

Časté imunitní poruchy

U stejného pacienta je často nutné pozorovat velké množství různých protilátek v kombinaci.

s anti-erytrocytovými autoprotilátkami. Zvláště často je AHA psů kombinována se systémovým lupus erythematosusem (SLE) nebo autoimunitní trombocytopenií. V druhém případě jde o Evansův syndrom.

Evansův syndrom (E. Robert, Amer., 1951) [English. Evansův syndrom]. Tyhle syndrom de Ficher-Evans. Sdružení autoimunitních onemocnění s trombocytopenickou purpurou. Zřídka se vyskytuje u lidí, má pochybnou prognózu.

Někdy se pozoruje AGA ve spojení s autoimunitní dermatózou charakterizovanou přítomností depotu IgG a komplementu na úrovni dermoepidermální artikulace (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erytrocytové autoprotilátky jsou faktorem rozsáhlé imunologické poruchy i bez klinického obrazu onemocnění.

Imunologická klasifikace by měla být v rozporu s přísnými klinickými, protože kontrastuje s idiopatickou AGA se sekundární AGA. Autoimunitní hemolytická anémie, charakterizovaná přítomností tepelných protilátek (IgG), odpovídá "idiopatické", zatímco AGA spojená s perzistencí studených protilátek (IgM) je "sekundární".

U primární nebo tzv. Idiopické AGA nejsou zaznamenány žádné související nemoci. U psů je frekvence idiopatické povahy AGA 60-75% případů. U koček je toto onemocnění vzácné, protože mají dominantní sekundární AHA v důsledku infekčního onemocnění způsobeného virem leukemie (FeLV) (Jackon M.L a kol., 1969).

V 25-40% případů u psů a u 50-75% u koček je AGA spojeno s dalšími onemocněními. AHA předchází, doprovází nebo následuje další onemocnění, někdy probíhající bez specifických klinických příznaků (tabulka 2). Prognóza a účinnost léčby závisí na základní příčině AHA.

Sekundární AHA u koček je spojeno především s infekcí FeLV nebo hemobartonellózou (Haemobartonella felis).

Frekvence detekce IgM na erytrocytech u koček je významně vyšší než IgG, zatímco u psů převažují autoprotilátky třídy IgG. Vyšší obsah protilátek třídy IgM u koček ve srovnání s psy vysvětluje převahu autoaglutinace.

PŘÍZNAKY KLINICKÉ OBRÁZKY CHOROBY A VÝSLEDKY LABORATORNÍHO VÝZKUMU

Osoba má vysokou pozitivní korelaci mezi příznaky klinických, hematologických, imunologických projevů AHA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA se vyskytuje v každém věku, ale nejčastěji se vyskytují ve věku od 2 do 7 let. Rovněž období roku ovlivňuje (Klag A.R., 1992), protože 40% případů AHA je zjištěno v květnu. Osoba také zjistila nárůst výskytu AHA na jaře (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Pohlaví a plemeno nejsou předispozicí k nemoci.

Nástup nemoci může být progresivní nebo náhlý. AHA je charakterizována kombinací pěti patognomických symptomů:

1) únava, letargie (86%)

2) bledost sliznic (76%)

5) tachykardie (33%).

Tři hlavní důvody pro návštěvu veterináře jsou: hnědá moč, anorexie (90%) a únava (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalie a splenomegalie nejsou vždy zjištěny (25% případů), podobná tendence je pozorována ve vztahu k lymfadenopatii (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Zaznamenává se také strach a někdy letargie. Žlutá, nevýznamná nebo nepřítomná (50% případů).

Petechiae a ekchymóza (modřiny) jsou pozorovány pouze v případech, kdy dochází k trombocytopenii. Podle Klag A.R. et al. (1993) byla pozorována střední nebo závažná trombocytopenie u 28 psů z 42 (67%).

Intenzita anémie se může lišit a závisí na 2 faktorech:

1) stupeň hemolýzy,

2) vyrovnávací schopnost kostní dřeně.

Intenzita anémie v primární AHA ve srovnání se sekundární je výraznější.

Zcela málokdy při detekci studených aglutininů (IgM), častěji s idiopatickou AGA, je anémie obecně mírně těžká, s izolovanými epizodami exacerbace.

Cyanóza a nekróza koncových částí těla (uši, prsty, ocas, nos), které se mohou vyvíjet do gangrény, někdy smrtelné, jsou nejčastějšími patogenními příznaky této nemoci (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Obrázek 1. Metoda Coombs: aglutinační reakce.

Tabulka 3. Normy obecné biochemické analýzy u domácích masožravců (podle Crespeaua).

Všechny tyto poranění u psů a koček jsou spojeny s narušeným krevním oběhem, způsobeným aglutinací erytrocytů v periferních kapilárách, kde je tělesná teplota mnohem nižší než v těle jeho viscerální části.

CBC

V přítomnosti AGA počet červených krvinek klesne pod 5 000 000 / ml. Hematokrit je výrazně snížen (až 8-10%), podobný obraz je pozorován ve vztahu k hemoglobinu (až do 4 g / 100 ml). Normocytární, normochromní a někdy makrocytická anémie je známá (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Přítomnost malých zafarbených sférocytů přitahuje pozornost (foto 1) a někdy je zaznamenána také neutrofilie (Desnoyers M., 1992).

Někdy uváděme fagocytózu erytrocytů monocyty. AGA u psů častěji má regenerační formu (dodatek 2). Celkový počet retikulocytů se pohybuje od 20 do 60%. U 30% psů je pozorována mírná retikulocytóza (1-3% retikulocytů), u 60% je středně závažná nebo závažná (více než 3% retikulocytů). U psů byla popsána špatně regenerační a regenerační AGA (Jonas L.D., 1987). V současné době se tyto formy onemocnění objevují častěji.

Biochemický krevní test

U všech psů byla zaznamenána bilirubinurie (hnědá moč) s urobilinurií, stejně jako hyperbilirubinemie (nekonjugovaná). Žlutost je přítomna v přibližně 50% případů. Zvýšená hemoglobinémie je někdy doprovázena hemoglobinurií, ale symptom hemolýzy uvnitř cév je méně častý (10% ze 42 psů) (Klag A.R. a kol., 1993). Současně je patrný pokles u haptoglobinu a séra v železe, zatímco uricemie (kyselina močová v krvi) se zvyšuje v 50% případů. S vývojem onemocnění se indikátory mění, někdy jsou změny dlouhotrvající nebo přerušované následnými relapsy.

METODY IMUNOLOGICKÉ DIAGNOSTIKY

Přímý test společnosti Coombs

Tato metoda při diagnostice AHA je prioritou (Person et al., 1980).

Test Coombs je imunologická metoda, při níž je přítomnost neaglutinačních protilátek určována účinkem xenogenního (z jiného druhu) anti-imunoglobulinového séra, které vyvolává aglutinaci. Použitím jediného přímého testu je Coombs diagnostikován. V klinické praxi se tato metoda používá u lidí, psů a koček.

Princip přímého Coombsova testu nebo takzvaného speciálního druhu antiglobulinového testu je založen na účinku senzibilizace červených krvinek pomocí imunoglobulinu nebo komplementu, fixovaných na jejich membráně nebo na úkor obou a druhého (StewartA.R, 1993).

Mechanismem navrženého způsobu je vytvoření můstků mezi protilátkami, které pokrývají povrch červených krvinek pomocí specifických druhů "anti-protilátek" nebo specifických antiglobulinů (obr. 1).

V první fázi se používají polyvalentní antiglobuliny proti všem sérovým globulinům.

Tabulka 4. Interpretace výsledků přímé metody Coombs (podle společnosti Cotter).

Pro lidi byly vyvinuty následující činidla: anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA a anti-C3.

U psů v rutinní diagnostice se používá jeden polyvalentní antiglobulin, někdy tři antiglobuliny: jeden polyvalentní a dva specifické antiglobuliny a anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• Použitím specifických činidel bylo zjištěno, že nejčastěji jsou červené krvinky senzibilizovány pouze IgG samotným (AGA typu IgG) nebo IgG v kombinaci s komplementem (smíšený typ AGA), zejména C3d exprimovaný (přítomen) na membráně erytrocytů.

• Někdy je příčinou senzibilizace červených krvinek pouze jeden doplněk (doplňkový typ AGA). Tento typ anémie je spojen výhradně s působením IgM, protože IgM se obvykle splachuje spontánně během promývacího procesu při stanovení Coombsova testu. V tomto případě po promytí při 37 ° C zůstává na povrchu erytrocytů pouze C3d.

IgM lze detekovat pomocí komplementu metodou Coombs nebo použitím stejného způsobu, ale provádět za studena, ve kterém se během promývání nevyskytuje eluce IgM. Současně mluvíme o agonismu agonismu Kholodny IgM, kdy při + 4 ° C u psů může být pozorována spontánní aglutinace.

• IgA protilátky třídy jsou extrémně vzácné.

Každý antiglobulin má vlastnosti specifické pro daný druh. Staging Coombsovy reakce s kočičími erytrocyty znamená potřebu včasného přípravy nebo získání antiglobulinového činidla pro tento druh zvířete. Sady navržené k provedení tohoto testu u lidí nebo psů nejsou vhodné pro kočky.

U domácích masožravců s masem, zjištěných studenými protilátkami, jsou mnohem méně časté než s teplem.

Krev pro analýzu (příloha 3) musí být podána s antikoagulancií (citrát nebo EDTA - kyselina ethylendiamintetraoctová). Je nezbytně nutné, aby médium ve zkumavce obsahovalo látku, která způsobuje chelátu vápníku. Ve vzorku krve vyvolává nespecifickou fixaci komplementu na erytrocytech in vitro a vede k falešně pozitivní reakci. Proto se heparin nepoužívá jako antikoagulant.

Po důkladném promytí (tří nebo pětinásobné centrifugace od 5 minut při 800 d až 5 min při 1500 d) se zkušební vzorek suspenze DROPPES na 2% koncentraci. Přímá reakce Coombs se doporučuje co nejdříve od okamžiku, kdy je materiál odebrán, nejlépe do 2 hodin. Vzorek krve by měl být skladován při 37 ° C. Po inkubaci po dobu jedné hodiny při 37 ° C s různým sériovým ředěním tří antiser se vzorek udržuje při pokojové teplotě (1 až 1,5 hodiny). Výsledky reakce mohou být zřetelně vzaty v úvahu v jamkách mikrotitračních destiček umístěných na zrcadle Kahna nebo pomocí mikroskopu (x100).

Souběžně je nutné provádět negativní kontroly:

1. 2% suspenze erytrocytů pacienta za přítomnosti izotonického roztoku chloridu sodného za účelem testování schopnosti testovaných erytrocytů spontánně aglutinovat za nepřítomnosti antiglobulinů. Podle Desnoyers M. (1992) autoaglutininy jsou odpovědné za spontánní autoaglutinaci při 37 ° C (třída I) a při 4 ° C (třída IV). U koček je časté autoaglutinace erytrocytů (V. Shabre, 1990). Ředění krve v ekvivalentním objemu izotonického roztoku NaCl umožňuje vyloučit specifikovaný artefakt v důsledku disociace červených krvinek, které mají tvar tubulů, aniž by měly negativní vliv na skutečné autoaglutininy (Squire R., 1993).

2. Míchání 2% suspenze erytrocytů ze zdravého psa (kontrolní zvíře) s druhovým specifickým sérovým antiglobulinem umožňuje kontrolovat kvalitu antiséra.

Pokud klinické příznaky indikují AGA zprostředkovanou IgM, klinický lékař může požádat o normální Coombsovu zkoušku při 37 ° C, stejně jako studený test Coombs při 4 ° C, aby detekoval protilátky, které jsou aktivní v chladu (typy IV a V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Tento test není pro kočky přijatelný. Faktem je, že mnoho normálních koček má neaglutinované protilátky, které se aktivují při nižších teplotách a jsou detekovány přímým Coombsovým testem při teplotě 4 ° C. U tohoto druhu zvířat by se měla použít metoda nepřímé hemaglutinace při 4 ° C.

Laboratorní diagnóza AHA je téměř zcela založena na přímé metodě Coombs v kombinaci s obecným vyšetřením krve. Interpretace pozitivní reakce v testu Coombs není obtížná.

• Pokud zjištěné protilátky patří do třídy IgG, pak je vysoce pravděpodobné, že zjištěná anémie má autoimunitní původ.

• Význam identifikace pozitivního výsledku v Coombsově testu typu "lgG + komplement" u smíšeného typu AHA vyžaduje diskusi, protože neexistuje úplná jistota, že komplement je fixován na komplex tvořený IgG s antigeny erytrocytové membrány.

• Ukázalo se, že je ještě obtížnější stanovit spolehlivost senzibilizace červených krvinek v AHA, zjištěná pomocí pozitivního Coombsova testu při formulaci reakce "čistého doplňku".

Je možné, že některé z testů Coombs typu "komplementu" odpovídají dočasné fixaci komplexů těl antigen-protilátka, které se rychle vymývají z povrchu červených krvinek.

AHA se liší od skutečné hyperhemolýzy těmito znaky: zvýšená retikulocytóza, nekonjugovaná hyperbilirubinemie atd. Někdy test Coombs dává falešně pozitivní nebo falešně negativní výsledek (tabulka 4). To je poměrně vzácné (asi 2% případů), ale negativní reakci na test Coombs se může objevit u skutečné AGA, zvláště pokud počet fixních imunoglobulinů nestačí (méně než 500 na červené krvinky).

Klinické příznaky AHA jsou v mnoha ohledech podobné piroplasmóze, která je ve Francii velmi častá. To vyžaduje, aby klinický lékař systematicky provedl test Coombs v případě hemolytické anémie bez pozitivní odpovědi na klasickou léčbu, jestliže zvíře má piroplasmózu, a to iv případě, že je stanovena perzistence piroplazmatu v krvi, protože toto onemocnění může doprovázet AGA současně.

Při použití metody Coombs je možné určit, do jaké třídy patří senzibilizovaná protilátka, pak eluce umožňuje určení jejich specifičnosti. Eluce za vysokých teplot s etherem nebo kyselinou umožňuje sestavit skupinu protilátek a testovat je na panelu s červenými krvinkami vhodného typu s použitím nepřímé metody Coombs (Person J.M., 1988).

Tabulka 5. Dávky použitých cytotoxických imunosupresiv a možných toxických účinků.

To se provádí převážně v humanitární medicíně, kde jsou panely s typizovanými červenými krvinkami.

U zvířat je zvláště důležitá eluce kyselinou, pokud existuje podezření na falešně pozitivní reakci specifických protilátek na antigen uměle fixovaný na povrchu erytrocytů. Pokud eluát získaný z erytrocytů psa podezřelého z onemocnění nedává aglutinační reakci se skupinou erytrocytů získaných od psů s různými krevními skupinami, pak je to AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Metoda nepřímých koombs

Jeho principem je detekovat přítomnost volných autoprotilátek v séru proti červeným krvinkám.

Krev nemocného psa musí být odebrána v čisté, suché zkumavce a odstřeďována. Testované sérum se inkubuje v přítomnosti červených krvinek, třikrát se promyje a získá se ze zdravého psa stejné krve jako nemocné zvíře. Úroveň volných autoprotilátek v séru je často velmi nízká, protože všechny přítomné protilátky jsou pevně fixovány na povrchu červených krvinek. Ve 40% případů je množství volných protilátek nedostatečné pro získání pozitivní reakce v nepřímé metodě Coombs (Stevart A.R, 1993).

MECHANISMY DESTRUKCE ERYTHROCYTŮ

AGA je zařazena do skupiny autoimunitních onemocnění, u kterých je jasně a přesvědčivě demonstrována role autoprotilátek v patogenezi.

Je to vazba autoprotilátek na specifické antigeny na membráně erytrocytů, která je zodpovědná za snížení trvání jejich života, což je zprostředkováno třemi cytotoxickými mechanismy: 1) fagocytóza; 2) přímá hemolýza za účasti doplňku; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátce.

Ve většině případů je makrofágy pozorována fagocytóza erytrocytů. Erytrocyty, senzitizované autoprotilátkami, jsou zničeny po makrofágách sleziny, jater a v menším rozsahu kostní dřeně, opsonizace. Bilirubinemie, stejně jako přítomnost urobilinu a bilirubinu v moči, navrhuje klinickému lékaři, že se vyskytne extravaskulární hemolýza (V. Chabre, 1990).

Malé rozdíly v patogenezi jsou přítomny mezi dvěma "hřbitovemi červených krvinek".

Extravaskulární erytrofagocytózu lze kombinovat s intravaskulární hemolýzou.

Intravaskulární hemolýza zprostředkovaná komplementem

Zničení erytrocytů v oběhovém systému je poměrně vzácné (u 15% psů), což je pozorováno pouze při akutní hemolytické anémii nebo s akutními komplikacemi, které se vyvinuly během chronického průběhu onemocnění (třídy II a V).

To je důsledkem úplné aktivace komplementu podél klasické cesty od C na Cd na povrchu stejných červených krvinek. V důsledku toho se erytrocytová membrána zničí a její složky (hlavně hemoglobin) se uvolňují do cirkulující krve, což vede k hemoglobinémii a hemoglobinurii.

To je pozorováno pouze tehdy, když jsou autoprotilátky fixovány k doplnění s výrazným hemolytickým účinkem: úloha v hemolýze je nyní jasně stanovena pro IgG a IgM. Pouze tyto formy autoimunitního onemocnění mohou být doprovázeny ikterickým nebo subikerickým onemocněním.

Buněčná cytotoxicita způsobená protilátkami

K buněk (zabijácké buňky nebo zabijácké buňky) mají receptory pro fragment Fc molekuly IgG, se kterým jsou fixovány na povrchu senzitizovaných červených krvinek a způsobují jejich smrt přímými cytotoxickými účinky.

Nedávno to bylo přesně prokázáno, ale úloha tohoto třetího mechanismu ve vývoji AHA ještě nebyla zcela definována.

Stejně jako u ostatních autoimunitních onemocnění, stupeň autoimunitních poruch není vždy přímo úměrný závažnosti procesu.

Krátkodobá prognóza je nepříznivá pouze v 15-35% případů. Klinické zlepšení po adekvátní léčbě je podle různých autorů pozorováno u 65-85% pacientů.

Zvýšený hematokrit a retikulocytóza se sníženou sférocytózou - pozitivní prognostická kritéria.

Mortalita psa se významně zvyšuje za následujících okolností: špatná regenerace (mírná nebo nedostatečná retikulocytóza), nízká hladina hematokritu (pod 15%), koncentrace bilirubin v krvi nad 100 mg / l.

Dlouhodobá prognóza je z hlediska možných komplikací méně příznivá. Obvykle se člověk musí spokojit se skutečností, že zotavení je dosaženo pouze v 30-50% případů.

Prognóza sekundární AHA závisí především na související nemoci a jejích možných komplikacích.

Nejčastěji se pozoruje plicní tromboembolie a diseminovaná intravaskulární koagulace (Cotter S.M., 1992). Ve vzácných případech existují komplikace, jako je lymfadenitida, endokarditida, hepatitida nebo glomerulonefritida, která může být fatální (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

U onemocnění třídy III je prognóza nejčastěji příznivá. U koček je prognóza omezena, protože onemocnění je často spojeno s infekcí způsobenou retrovirusem (virus feline leukemia, FeLV, virus kočičí imunodeficience, VIF) (ChabreB., 1990).

Pozornější prognóza onemocnění tříd II a V doprovázená intravaskulární hemolýzou.

Prognóza je pochybná u onemocnění spadajících do tříd I a IV a je doprovázena autoaglutinací (Hagedorn J. E., 1988). Oni častěji než jiní končí smrtí.

Podle Klag et col. (1992, 1993), celková úmrtnost je asi 29%.

V každém případě by měla být prognóza vždy omezena a závisí na přiměřenosti farmakologické korekce stavu.

Léčba AGA se může provádět různými způsoby. Nejběžnější přístup k léčbě je založen na eliminaci imunologické odpovědi přidělením imuno-depresivních látek, které potlačují tvorbu autoprotilátek a aktivitu makrofágů odpovědných za erytrofagocytózu.

Imunosupresiva

Kortikosteroidy - hlavní součást terapie. Používají se jak v monoterapii, tak ve spojení s danazolem, cyklofosfamidem nebo azathioprinem (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Při vysoké terapeutické dávce as dlouhodobým užíváním jsou kortikosteroidy hlavními léky, které poskytují účinek imunosuprese. Z hlediska klinického lékaře poskytují nejlepší výsledky přednison (Cortancyl ND per os), prednisolon, methylprednisolon (methylprednisolon hemisukcinát: Solumedrol N.D., IV) podávané v šokových dávkách od 2 do 4 mg / kg každých 12 hodin. Můžete také použít dexamethason nebo betamethason v dávkách 0,3-0,9 mg / kg denně (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Pokud je léčba kortikosteroidy účinná v AGA s tepelnými autoprotilátkami (IgG) v 80-90% případů, pak v AGA se studenými autoprotilátkami (IgM) je její účinnost nejednoznačná. Získané údaje by však měly být pečlivě posouzeny. Pokud je léčba kortikosteroidy neúčinná, je třeba se uchýlit k cytotoxické chemoterapii.

• Léčba kortikosteroidy by měla být zahájena co nejdříve po potvrzení diagnózy AHA pomocí přímé metody Coombs. Léčba by neměla být dlouhá: trvání se v průměru pohybuje od tří do osmi týdnů. Velký průběh terapie kortikosteroidy má drobné výhody, ale je plný rizika závažných komplikací (iatrogenní Cushingův syndrom).

• U udržovací terapie jsou kortikosteroidy předepisovány každý druhý den v dávkách rovných polovině, čtvrtině nebo jedné osmé šoku. Postupné stažení léků se provádí během dvou až čtyř měsíců po klinické remise. Některá zvířata zcela zruší kortikosteroidy. Jiní pacienti stále pokračují v léčbě nízkými dávkami v průběhu života, aby eliminovali relapsy (Squires R., 1993).

U psů s idiopatickou AGA (IgG) zůstává test Coombs pozitivní po celou dobu onemocnění, včetně léčby kortikosteroidy a klinické remise. Pokud je přímá metoda Coombs reakce negativní, relapse onemocnění je poměrně vzácná. To je velmi příznivé prognostické kritérium (Slappendel R.J., 1979).

U koček se kombinace kortikosteroidů kombinuje s předepisováním tetracyklinových antibiotik, pokud hematologické vyšetření odhalilo hemobartenelózu hemobartenelie felis nebo pro prevenci bakteriálních komplikací na pozadí imunosuprese.

Léčba kortikosteroidy u koček by neměla být prováděna po dlouhou dobu, zejména během infekce způsobené FeLV. Imunosupresivní účinek kortikosteroidů může zvýšit již výrazný imunosupresivní účinek viru. U koček s latentní virovou infekcí může terapie kortikosteroidy zhoršit patologii a způsobit viremii.

Pokud během prvních 48 až 72 hodin po zahájení léčby kortikosteroidy není možné dosáhnout stabilizace nebo zlepšení hematokritu, měla by pokračovat léčba. Značný nárůst hematokritu se může vyskytnout 3-9 dní po zahájení léčby. Pokud po 9 dnech nedojde k žádnému zlepšení, je třeba použít silnější imuno-depresivní léky.

Cyklofosfamid a azathioprin jsou dvě cytotoxické léky (cytostatika), které jsou účinnější než imunosupresiva kortikosteroidů (tabulka 5). Inhibují produkci protilátek pomocí B-lymfocytů (Squires R., 1993).

Tyto léky by měly být používány pouze v nejtěžších případech onemocnění AHA: pacienti s autoaglutinací (třídy I a IV) nebo intravaskulární hemolýzou (třídy II a V) (Hagedorn J. E., 1988). V závažných případech jsou vyžadována opatření s velkým terapeutickým účinkem. Nezapomeňte informovat vlastníky zvířat o vedlejších účincích léků.

Cyklosporin (10 mg / kg, i.p., pak perorálně po dobu 10 dnů) se úspěšně používá k léčbě komplexních recidivujících případů AHA, které nejsou náchylné k klasické terapii kortikosteroidy (Jenkins TS et al., 1986, Preloud P., Daffos L, 1989 ). Pacienti s autoaglutinací (třídy I a IV) pro prevenci relapsů a dosažení remise vyžadují kombinovanou terapii (kortikosteroidy + cytotoxické léky). Pro lepší pochopení toho, jak účinná je tato kombinace v léčbě AHA, jsou však vyžadovány rozsáhlejší testy.

Danazol (derivát ethisteronu), syntetický hormon androgenní skupiny, se stále častěji používá k léčbě autoimunitních onemocnění (Stewart A.F., 1945). Danazol snižuje tvorbu IgG, stejně jako počet IgG a komplementu fixovaných na buňkách (Holloway S. A. et al., 1990).

Hlavním mechanismem působení danazolu je inhibice aktivace komplementu a potlačení fixace komplementu na buněčné membrány (Bloom J.C., 1989). Danazol moduluje poměr T-helper a T-supresorů, který je narušován při autoimunitní trombocytopenii (Bloom J.C., 1989). Může také snížit počet imunoglobulinových Fc receptorů na povrchu makrofágů (SchreiberA.D., 1987).

Terapeutická dávka pro psy je 5 mg / kg, 3krát denně perorálně (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Účinek danazolu (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) se pomalu zvyšuje během jednoho nebo tří týdnů a projevuje se zlepšením hematologických parametrů (Bloom J.C., 1989, Schreiber A.D., 1987). Doporučuje se kombinovat danazol s jakýmkoliv kortikosteroidem (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Když se stav pacienta stabilizuje, dávky karotických steroidů se sníží a léčba danazolem trvá dva až tři měsíce (Schreiber A.D., 1987). Danazol může způsobit výrazné zvýšení svalové hmoty, pokud se užívá více než šest měsíců.

Splenektomie

Účelem splenektomie je odstranit slezinu, která je hlavním orgánem destrukce červených krvinek v případě AGA spojeného s IgG. Je také hlavním orgánem lymfoidního systému, který produkuje cirkulující protilátky, ve specifickém případě autoprotilátek. Úspěšně aplikovaná v humanitární medicíně, tato operace pravděpodobně není stejně prospěšná pro psy a kočky (Feldman B. F. et al., 1985). Je zcela neúčinná u AGA spojených s IgM, kde se destrukce červených krvinek vyskytuje hlavně v játrech. Navíc provedení této operace může způsobit zhoršení latentního průběhu babeziózy nebo hemobartonelózy. Proto navrhujeme, aby se splenektomie považovala za extrémní možnost (Feldman V. Fetal., 1985).

Krevní transfúze

Krevní transfúze je hlavně kontraindikována z důvodu možnosti hemolýzy. Transfúzní červené krvinky se rychle zakryjí autoprotilátkami, což vede k jejich hromadnému roztržení a následně k zhoršení hemolýzní krize. Na druhé straně krevní transfúze snižuje hematopoézu normální kostní dřeně. Proto by měl být předepsán pro následující indikace: hemolytická krize, hematokrit pod 10% nebo selhání dýchání.

V praxi se pro krevní transfúzi považuje pokles počtu erytrocytů pod 2x106 / ml u psů a 1,5x106 / ml u koček. Velmi krátkodobé zlepšení je zaznamenáno u intravenózních kortikosteroidů. Plazmaferéza přináší pozitivní výsledky u lidí, ale u zvířat je komplikovaná nízkou dostupností přístrojové techniky pro psy (Matus R.E. a kol., 1985).

Adjuvantní terapie

Jako u všech anemií se používá adjuvantní terapie: síran železnatý v dávce 60-300 mg denně (Squires R., 1993), vitamin B12, klidná atmosféra, teplo a pak intravenózní infuze, někdy nucené dýchání. Zvláště důležité je, aby pacienti s chladnými aglutininovými látkami byli chráněni před vystavením příliš nízkým teplotám. Prevence tromboembolie a DIC u psů s rizikovými skupinami (zvýšená hladina celkového bilirubinu, stav po krevní transfuzi) spočívá v časném zavádění antikoagulancií: 100 U / kg heparinu s / c každých 6 hodin během období exacerbace (Klein M. K. et al., 1989).

Monitorování pacienta

Je to velmi důležité. Pacienti mohou být sledováni pomocí Coombsova testu: dva měsíce poté, co pacient vstoupí do akutní fáze onemocnění, pak každé 2-3 měsíce při přechodu na chronický průběh. Pokud kritéria pro klinické a hematologické hodnocení ukazují normální, Coombsův test dává negativní reakci, můžeme předpokládat, že pes nebo kočka se zotavila. Je však obtížné mluvit o skutečném zotavení nebo jednoduché remise.

V takovém případě byste měli být velmi opatrní, jelikož některé z výše uvedených možností je možné s 50% pravděpodobností.

Abychom objasnili skutečnou situaci, je nutné pokračovat v monitorování stavu zvířete, systematicky provádět krevní testy (například jednou za měsíc po dobu šesti měsíců a poté jednou za tři měsíce) a pokračovat v léčbě kortikosteroidy při nejmenším nebezpečí relapsu. To zpravidla stačí k normalizaci klinického stavu. Minimální dávka kortikosteroidů (0,05-1 mg / kg / den) každý druhý den pomáhá obnovit parametry krve podle fyziologické normy. U chronických nebo opakujících se poruch AGA se maximální doporučená dávka kortikosteroidů doporučuje v minimální terapeutické dávce.

Pokud je klinický obraz dostatečně orientační, lze pomocí jediné přímé metody Coombs diagnostikovat AHA. To se však týká pouze pozitivní reakce Coombsova testu v přítomnosti IgG (jak s doplňkem, tak bez něj). Obecně platí, že pozitivní reakce s jediným doplňkem jsou časté u psů a jsou zřídka spojeny s těžkou hemolýzou. Pokud je provedena předběžná diagnóza, je zapotřebí dalšího výzkumu. Stejně jako u všech autoimunitních onemocnění mohou být nespecifické poruchy imunitního systému způsobeny různými důvody.

A konečně, všechny autoimunitní onemocnění mají podobnosti, z nichž každá představuje skupinu poruch, které se různě vzájemně překrývají. Často je možné pozorovat současný nebo následný projev AHA a systémového lupus erythematosus a AHA a revmatoidní polyartritidu nebo AHA a autoimunitní trombocytopenii. Pokud pomocí imunologické diagnózy zjistila přítomnost jedné z těchto autoimunitních onemocnění, je nutné hledat i ostatní, a to i při absenci charakteristických klinických příznaků. Při sdružování AGA se SLE nebo trombocytopenií u psa nebo u FeLV infekce u kočky je prognóza pochybnější ve srovnání s izolovanou idiopatickou AGA.